Tema: Terapia Epigenetica para el tratamiento de la hipertrofia cardíaca y la fibrosis inducidas por hipertensión
Mecanismo epigenómico
tratado: Inhibición de la metilación del ADN con 5-azacitidina
Como se lo hizo: Las HCF con ADN con 5-azacitidina fueron cultivadas y se trataron durante 8 días con 5 ng / ml de Factor de crecimiento transformante beta 1 (TGFβ1). El aislamiento de ARN de las células HCF y H9c2 se logró utilizando el kit NucleoSpin RNA II.
La extracción de ARN se realizó utilizando un kit RNeasy
Mini de acuerdo con las instrucciones del fabricante (Qiagen). Los lisados de
proteínas de células enteras se generaron usando RIPA Lysis Buffer (Millipore)
con un cóctel inhibidor de proteasa (Roche). Las concentraciones de proteínas
se determinaron con un BCAKit de ensayo de proteínas (Pierce). Las ratas Wistar
Kyoto (WKY) se compraron de Charles River de 10Semanas de edad y recibieron una
inyección intraperitoneal.
Resultados: Estos hallazgos sugieren un papel para las modificaciones epigenéticas que contribuyen a los cambios profibróticos e hipertróficos evidentes durante la progresión de la enfermedad. La intervención terapéutica con 5-aza demostró efectos favorables destacando el uso potencial de este modificador epigenético como una opción de tratamiento para las patologías cardíacas asociadas con hipertrofia y fibrosis.
Referencia Bibliográfica: https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1074248415591698?rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&journalCode=cpta
